achtergrond Depressie komt voor bij 20-25% van de patiënten in de maanden na een hartinfarct en is geassocieerd met een verhoogde morbiditeit en mortaliteit. Pogingen om na een infarct depressie te behandelen en zodoende de cardiovasculaire prognose te verbeteren, zijn niet succesvol geweest. We veronderstellen dat dit het gevolg is van de aanwezigheid van twee prototypen van depressie met verschillende etiologie die verschillend op behandeling reageren.
doel Het verhelderen van de etiologie van depressie na een infarct om zodoende tot nieuwe interventies voor deze aandoening(en) te komen.
methoden In verschillende steekproeven van infarctpatiënten hebben wij de etiologie en consequenties van depressieve symptomen onderzocht.
resultaten Somatisch-affectieve symptomen (zoals vermoeidheid of psychomotore veranderingen) zijn geassocieerd met factoren die gerelateerd zijn aan de ernst van het hartinfarct en vertonen een associatie met verhoogde mortaliteit en morbiditeit, ook onafhankelijk van de ernst van het infarct. Cognitief-affectieve symptomen (zoals schuldgevoel en schaamte) gedragen zich relatief onafhankelijk van de ernst van het infarct en zijn niet gerelateerd aan een verslechterde prognose. Wel zijn deze symptomen geassocieerd met een psychologische kwetsbaarheid.
conclusie Er is steun te vinden voor een onderscheid tussen twee prototypen van depressie waarbij de somatische depressie getriggerd lijkt te worden door fysiologische processen die verband houden met atherosclerose, en de cognitieve depressie meer lijkt op een psychogene depressie die het gevolg is van een verstoorde balans tussen psychologische kwetsbaarheid en een acuut life event.