Eetstoornissen zijn complexe psychiatrische aandoeningen die gekenmerkt worden door verschillende gedragseigenschappen, zoals compulsief en hyperactief gedrag en verhoogde angstgevoelens. Familie- en tweelingenonderzoek hebben aangetoond dat erfelijkheid een belangrijke rol speelt in de ontwikkeling van eetstoornissen, maar nieuwe methoden zijn nodig om de genetische risicofactoren te identificeren. Diermodellen kunnen bijdragen aan de ontrafeling van neurobiologische mechanismen van gedrag, aangezien er, in tegenstelling tot onderzoek in patiëntenpopulaties, systematisch genetisch onderzoek kan worden gedaan met controle over omgevingsinvloeden en genetische heterogeniteit.

Uit ons onderzoek blijkt dat sommige muizenstammen die toegang hebben tot een loopwiel en worden blootgesteld aan een bepaald voedsel regime, hyperactief worden, eetgedrag onderdrukken, sterk afvallen in lichaamsgewicht, en een verlaging in plasmaconcentraties leptine hebben (Gelegen e.a. 2007; Kas e.a. 2003). Door het testen van een panel van 21 chromosoomsubstitutiemuizenstammen (Singer e.a. 2004) bij dit paradigma, hebben we verschillende chromosomen geïdentificeerd die deze anorectische gedragingen beïnvloeden. Eén chromosoom draagt sterk bij aan compulsief loopwielgedrag tijdens voedselbeschikbaarheid. Een ander chromosoom veroorzaakt een sterke verstoring van de locomotore ritmen. Een vergelijkende genoomanalyse wijst uit dat deze muis chromosomen overlappen met humane chromosomale regio's die recent zijn gevonden bij obsessieve-compulsieve stoornissen en anorexia nervosa, respectievelijk.

Door muisgenetisch onderzoek en genoomwijde genexpressiegegevens te combineren komen we tot goede kandidaatgenen voor eetstoornissen, die vervolgens getoetst kunnen worden in gekarakteriseerde humane eetstoornispopulaties. Deze bevindingen maken het mogelijk om gedragseigenschappen bij mens en muis te transleren en dragen bij aan de ontrafeling van neurobiologische mechanismen, diagnostiek en ontwikkeling van nieuwe therapieën voor eetstoornissen.