achtergrond Ondanks toenemende evidentie van een genetische basis voor het ontstaan van tardieve dyskinesie (td), zijn de resultaten tot op heden inconsistent vanwege een tekort aan statistische power en tekortkomingen in de moleculair-genetische methoden.

methode Meta-analyse van 20 studies gevonden in Medline, Embase en Psychinfo (1976-2007).

doel Inzicht krijgen in de relatie tussen verschillende genen en td.

resultaten Gepoolde data uit genetische associatiestudies met td leverden de volgende resultaten op: (a) bij comtval158met, met Val- Val-homozygoten als referentiegroep, is er een beschermend effect voor Val-Met-heterozygoten (or: 0,63; 95%-BI: 0,46-0,86; p = 0,004) en Met-dragers (or: 0,66; 95%-BI: 0,49-0,88; p = 0,005); (b) bij Taq1A in drd2, met de A1-variant als referentiegroep, is er een risicoverhogend effect voor de A2- variant (or: 1,30; 95%-BI: 1,03-1,65; p = 0,026) en voor A2-A2-homozygoten met A1-A1 als referentiegroep (or: 1,80; 95%-BI: 1,03-3,15; p = 0,037); (c) bij Mnsod-Ala-9Val, met Ala-Ala-homozygoten als referentie, is er een beschermend effect voor Ala-Val (or: 0,37; 95%-BI: 0,17-0,79; p = 0,009) en voor Val-dragers (or: 0,49; 95%-BI: 0,24-1,00; p = 0,047).

conclusie De analyses suggereren multipele genetische invloeden op het ontstaan van td, wat mogelijk kan wijzen op farmacogenetische interacties. Ondanks de zwakke associaties kunnen tussen de onderliggende effecten en andere loci interacties bestaan die, indien deze geïdentificeerd worden, acceptabele voorspellende waarde hebben. Toekomstig genetisch onderzoek zal voordeel hebben van nieuwe genomische kennis.