De etiologie van eetstoornissen is nog altijd niet volledig opgehelderd: nadat allerlei verschillende ontstaanstheorieën de revue hebben gepasseerd in de laatste honderd jaar, denkt men nu aan een combinatie van een genetische kwetsbaarheid en triggers zoals lijnen of stress. Onderzoek naar de oorzaken richt zich steeds meer op de genetica in combinatie met het bestuderen van zogenaamde endofenotypen: deze worden gekenmerkt door een associatie met het ziektebeeld, erfelijk/familiair voorkomen, een hogere incidentie bij broers/zussen dan bij controles en zogenaamde 'state-independency' (Gould & Gottesman 2006).
Een voorbeeld van onderzoek naar endofenotypen is het onderzoek naar biologische parameters (zoals leptine, lichamelijke hyperactiviteit en vetmassa) die mogelijk ten grondslag liggen aan de ziekte en/of het effect van de behandeling kunnen beïnvloeden. Deze biologische parameters kunnen in eerste instantie goed bestudeerd worden in een diermodel voor anorexia, zoals het activity-based anorexia model (aba). In dit model wordt voedselrestrictie en hyperactiviteit van patiënten met anorexia nervosa nagebootst in ratten.
In deze bijdrage worden bovenstaande punten toegelicht en hun implicatie voor behandelingsstrategieën besproken.