achtergrond Veroudering en de ziekte van Alzheimer gaan gepaard met cognitieve veranderingen. Terwijl de onderliggende moleculaire en cellulair pathofysiologische mechanismen nog grotendeels onbekend zijn, heeft moleculairbiologisch en neuropathologisch onderzoek een aantal putatief causale processen aangewezen. Hierbij is de 'amyloïde plaque cascade hypothese' de belangrijkste hypothese bij de pathogenese van de ziekte van Alzheimer.
doel Onderzoeken van verschillende putatief beschermende en beschadigende processen op neuronen in kwetsbare hersengebieden bij veroudering en de ziekte van Alzheimer.
methode Proefdieronderzoek waarbij metingen werden verricht op cellulair, subcellulair en hersenregionaal niveau tijdens veroudering, waarbij de metingen in het bijzonder werden gericht op dna-schade in de celkern van neuronen, het verlies van presynaptische uiteinden en neuronenverlies.
resultaten Tijdens het verouderingsproces leidt een beperking van calorieën, maar niet een verhoging van antioxidanten, tot minder dna-schade in de hippocampus en tot een verbeterde overleving. Verlies van neuronen en verlies van synapsen bij diermodellen van de ziekte van Alzheimer correleerden niet met amyloïde plaques.
conclusie Beperking van calorieën in het dieet is beschermend tegen verouderingsgerelateerde neuronale schade in de hippocampus terwijl een verhoging van antioxidanten dat niet is. Daarnaast dient de 'amyloïde plaque cascade hy- pothese' van de pathogenese van de ziekte van Alzheimer te worden gemodificeerd.